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常见的干眼症病人会有什么样的表现
2021-07-05 11:28:36

干眼症是多种疾病的总和,它的发病机理较为复杂。泪膜的脂质异常、水层异常和黏液层异常及眼表面异常都可造成干眼症。自身免疫性疾患——干燥综合征也可有干眼症,其中泪液水层分泌减少较常见。

(一)脂质层异常

脂质缺乏较少见。多数脂质分泌正常而成分发生变化。当睑板腺慢性炎症时,分泌物中的极性成分增加,主要是游离脂肪酸。极性的游离脂肪酸具有高度的表面活性,可快速扩散,形成持续的干燥点,造成脂质层和黏液层的相互亲和,使得泪膜破裂时间增快。

脂质层异常可造成泪液蒸发加强。正常情况下,泪液的产生量为1.2ul/min。泪液的蒸发量为0.094ul/min,所以泪液的蒸发率为7.8%。而由于脂质层异常而造成的干眼症,47—78%的泪液可通过蒸发失去。

(二)水液层异常

泪液的水液层部分又叫浆液性泪液。

浆液性泪液的产生随着年龄的增加而减少。大多数的浆液性泪液缺乏发生于50—60岁,而且男女比例为1:9。另外,干燥综合征时浆液性泪液减少。激素可对泪液的分泌进行调控。雄性激素和催乳激素可维持泪腺的正常功能,这两种激素减少会使泪腺的分泌减少。泪液减少造成泪液离子性的变化。干眼症患者的泪液渗透压和钾、碳酸氢根、钙和镁离子浓度都比正常人增加了35%,钠离子浓度增加了6.8%。

由于泪液分泌减少,溶菌酶等抗菌物质减少,干眼症患者的眼部容易感染各种细菌。

(三)黏液层异常

黏液主要产生于结膜的杯状细胞。杯状细胞的减少可造成黏液分泌减少。结膜机械性破坏,眼瘢痕性大疱疮及毒性物质、化学烧伤、射线和药物可引起结膜损伤,结缔组织代替正常的结膜组织。VitA缺乏可造成支持杯状细胞的微循环的破坏,使结膜角化,杯状细胞减少。泪液的渗透压增加,特别是钠离子浓度的增加,可使结膜上的杯状细胞丧失。

正常时黏液的产生量为2—3ul/日,而干眼症时结膜的杯状细胞数量减少,结膜细胞的胞浆与核之比增加,产生的黏液量少,不能在角膜上皮层形成完整的薄膜,浆液性泪液不能很好地附着。

(四)角膜上皮异常

泪腺泪液分泌减少可造成角膜上皮细胞的损伤。由于眼睑异常或眼球突出而造成的角膜暴露也可引起角膜上皮损伤。

上皮细胞损伤后形态的变化可影响泪膜的稳定。角膜上的干燥区多见于角膜的陈旧或活动性病变。干眼症可由不规则的角膜上皮造成。神经在维持角膜上皮完整方面起关键作用,乙酰胆碱酯酶存在于角膜上皮中,某些神经性激素可调节上皮细胞的物质转运,因此影响这些激素的药物可造成干眼症。


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